ESTE EXCESSO DE RISCO É ASSOCIADO COM O SISTEMA ENDÓCRINO E EFEITOS INFLAMATÓRIOS DO TECIDO ADIPOSO (TECIDO GORDUROSO) E O ESTROGÊNIO EXERCE UM EFEITO ESTIMULANTE DE CRESCIMENTO PROLIFERATIVO SOBRE O ENDOMÉTRIO.
O estrogênio exerce um efeito estimulante de crescimento proliferativo sobre o endométrio durante um ciclo menstrual, a progesterona, que é produzida após a ovulação induz a diferenciação do endométrio e decidualização. No final do ciclo, como a atividade do corpo lúteo declina, a menstruação seguinte é a descamação da camada funcional do endométrio. Quando o endométrio é exposto ao estrogênio (através, por exemplo, nuliparidade, um ciclo anovulatório, ou uso de estrogênio), os riscos de hiperplasia e câncer endometrial são aumentadas. A obesidade é um fator de risco conhecido para o câncer endometrial. Este excesso de risco é associado com o sistema endócrino e efeitos inflamatórios do tecido adiposo (tecido gorduroso). Os adipócitos (células de gordura) expressam aromatase que converte andrógenos em estrógenos ovarianos, que induzem à proliferação do endométrio. Níveis de proteínas ligadoras de hormônios sexuais são mais baixos em mulheres obesas e, portanto, o nível de hormônio biologicamente ativo circulante é maior. Além disso, a ação da insulina é freqüentemente alterada em mulheres obesas: o nível de proteína ligadora de insulina é reduzida e os níveis de insulina livre circulante são elevados.Insulina e insulin-like fatores de crescimento (IGF) também exercem um efeito proliferativo sobre o endométrio, juntamente com outros fatores de crescimento (por exemplo, fator de crescimento epidérmico). Insulina e insulin-like fatores de crescimento (IGF) estimulam a proliferação endometrial através de vias que já estão hiperativas em mulheres em risco para o câncer endometrial.
O estrogênio exerce um efeito estimulante de crescimento proliferativo sobre o endométrio durante um ciclo menstrual, a progesterona, que é produzida após a ovulação induz a diferenciação do endométrio e decidualização. No final do ciclo, como a atividade do corpo lúteo declina, a menstruação seguinte é a descamação da camada funcional do endométrio. Quando o endométrio é exposto ao estrogênio (através, por exemplo, nuliparidade, um ciclo anovulatório, ou uso de estrogênio), os riscos de hiperplasia e câncer endometrial são aumentadas. A obesidade é um fator de risco conhecido para o câncer endometrial. Este excesso de risco é associado com o sistema endócrino e efeitos inflamatórios do tecido adiposo (tecido gorduroso). Os adipócitos (células de gordura) expressam aromatase que converte andrógenos em estrógenos ovarianos, que induzem à proliferação do endométrio. Níveis de proteínas ligadoras de hormônios sexuais são mais baixos em mulheres obesas e, portanto, o nível de hormônio biologicamente ativo circulante é maior. Além disso, a ação da insulina é freqüentemente alterada em mulheres obesas: o nível de proteína ligadora de insulina é reduzida e os níveis de insulina livre circulante são elevados.Insulina e insulin-like fatores de crescimento (IGF) também exercem um efeito proliferativo sobre o endométrio, juntamente com outros fatores de crescimento (por exemplo, fator de crescimento epidérmico). Insulina e insulin-like fatores de crescimento (IGF) estimulam a proliferação endometrial através de vias que já estão hiperativas em mulheres em risco para o câncer endometrial.
O tecido adiposo secreta fatores inflamatórios chamados adipocinas. Esses fatores são parcialmente responsáveis pela resistência à insulina que acompanha a obesidade e, portanto, desempenham um papel na proliferação endometrial aumentada. Adiponectina, também produzido pelo tecido adiposo, tem um efeito inibidor sobre as vias de proliferação. O nível de adiponectina é inversamente correlacionado com a massa de gordura. Portanto, inúmeros caminhos (incluindo andrógenos para conversão à estrogênio pela aromatase; estrógeno livre elevado, insulina e níveis de insulin-like fatores de crescimento (IGF); aumento da secreção de adipocinas inflamatórias, e um menor nível de adiponectina) pode explicar o risco aumentado para câncer de endométrio em mulheres obesas. Compreender a importância destas vias abre opções terapêuticas.
AUTORES PROSPECTIVOS
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
Como Saber Mais:
1. O estrogênio exerce um efeito estimulante de crescimento proliferativo sobre o endométrio durante um ciclo menstrual...
2. A progesterona, que é produzida após a ovulação induz a diferenciação do endométrio e decidualização...
3.O nível de adiponectina é inversamente correlacionado com a massa de gordura...
AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
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Dr. João Santos Caio Jr, Diretor Cientifico et Dra. Henriqueta Verlangieri Caio, Diretora Clinica - Van Der Häägen Brazil, São Paulo - Brasil, Schmandt RE, Iglesias DA, Co NN, Lu KH; Am J Obstet Gynecol. 2011; 205:518-525; Peter Kovacs, MD, PhD
Posted: 2012/01/26.
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